A professora manda um bilhete: “ela vive no mundo da lua”. Em casa, a mãe começa a reparar. No meio de uma frase, a filha para, fica com o olhar fixo por alguns segundos, às vezes pisca rápido, e depois continua como se nada tivesse acontecido. Não cai, não se debate, não lembra do que houve. Isso pode se repetir muitas vezes por dia. Esses “desligamentos” podem ser uma crise de ausência, um tipo de crise epiléptica comum na infância, fácil de confundir com distração e que tem tratamento.
Este artigo explica como é uma crise de ausência, como diferenciá-la do devaneio comum e da desatenção do TDAH, como é feito o diagnóstico, o que os estudos mostram sobre o tratamento, qual é o prognóstico e quais cuidados a família deve ter.
Crise de ausência: o que é
A crise de ausência é uma perda breve da consciência, de início e fim súbitos. Um grande estudo multicêntrico, publicado na Neurology [1], analisou em vídeo 1.932 crises de 416 crianças antes de qualquer tratamento. A duração mediana foi de cerca de 10 segundos. O que mais apareceu:
- Parada da atividade e olhar fixo: presente em mais de 95% das crises
- Automatismos: movimentos involuntários como mexer os lábios, estalar a língua, mexer as mãos (cerca de 60% das crises)
- Envolvimento dos olhos: abrir os olhos, piscar, tremor rítmico das pálpebras (pouco mais da metade das crises)
Os autores observaram que quase toda crise de ausência tem a parada e o olhar fixo, mas raramente só isso. Ao terminar, a criança volta exatamente ao que fazia, muitas vezes sem perceber que “sumiu”. Como cada crise dura poucos segundos, elas podem acontecer muitas vezes ao dia sem que ninguém perceba por muito tempo.
A epilepsia de ausência da infância
Quando as crises de ausência são o principal sinal, em uma criança com desenvolvimento normal, uma das possibilidades mais frequentes é a epilepsia de ausência da infância. Ela está entre as síndromes epilépticas mais comuns da infância, como descreve o grande ensaio clínico publicado no New England Journal of Medicine [2]. A Liga Internacional contra a Epilepsia a inclui entre as epilepsias generalizadas idiopáticas (um subgrupo das epilepsias generalizadas de origem genética), junto com a epilepsia de ausência juvenil, a epilepsia mioclônica juvenil e a epilepsia só com crises tônico-clônicas generalizadas [3].
Ela costuma começar na idade escolar. Num estudo com 276 crianças com essa epilepsia e início das crises antes dos 10 anos, publicado na Epilepsy & Behavior com participação de pesquisadora brasileira [4], a idade média de início foi de 6 anos. Quando as ausências começam na adolescência, o quadro pode ser outro (epilepsia de ausência juvenil), com características e prognóstico diferentes, o que reforça a importância da avaliação com o neurologista.
Ausência ou “mundo da lua”?
Muitas crianças são encaminhadas ao neurologista por “episódios de olhar parado”. Uma revisão publicada no Journal of Child Neurology [5] lembra que esse é um motivo muito frequente de encaminhamento e que o atraso no diagnóstico da epilepsia de ausência é comum e tem consequências. Algumas diferenças ajudam a família a observar (são orientações da prática clínica, não critérios de diagnóstico):
- Devaneio comum: acontece mais em momentos de tédio ou cansaço; a criança “volta” quando chamada pelo nome ou tocada; ela lembra que estava pensando em outra coisa
- Crise de ausência: começa no meio de qualquer atividade, até brincando ou comendo; não é interrompida por chamado ou toque; costuma vir com piscar ou movimentos da boca; a criança não lembra; termina de repente
Uma dica valiosa: filme os episódios com o celular. Um vídeo de poucos segundos ajuda muito na consulta.
Ausência, desatenção e TDAH
A confusão com o TDAH é frequente, e as duas condições podem coexistir. No estudo publicado na Neurology que avaliou crianças com epilepsia de ausência antes do tratamento [6], 36% já tinham déficit de atenção, mesmo com inteligência normal. Esse déficit persistiu mesmo nas crianças que ficaram livres das crises. E um dado importante para os pais: a avaliação feita pelos próprios pais não detectou esses déficits de forma confiável, antes nem depois do tratamento.
Um estudo populacional publicado na Epilepsy & Behavior [7] encontrou TDAH em 41,5% das crianças com epilepsia de ausência, contra 7,3% das crianças sem epilepsia, cerca de seis vezes mais. Em parte dos casos, o TDAH só foi diagnosticado depois que a epilepsia já tinha entrado em remissão. Nenhuma criança teve piora das crises com o tratamento do TDAH. O estudo é pequeno, mas o recado é claro: tratar as crises nem sempre resolve a desatenção, e a atenção merece ser avaliada à parte.
Como é feito o diagnóstico
Uma vez levantada a suspeita, o diagnóstico pode ser feito rapidamente. Um guia prático publicado na Paediatric Drugs [8] explica que ele pode ser feito na própria consulta, com uma história cuidadosa, exame físico que inclui hiperventilação prolongada (pedir que a criança respire rápido e fundo por 2 a 3 minutos, às vezes soprando um cata-vento) e um eletroencefalograma de rotina. Segundo a revisão citada acima [5], a hiperventilação provoca as descargas típicas no eletroencefalograma em mais de 90% das crianças com epilepsia de ausência, e costuma desencadear uma crise em até um minuto e meio, o que pode acontecer na própria consulta.
Um estudo brasileiro do Hospital das Clínicas da USP, publicado nos Arquivos de Neuro-Psiquiatria [9], analisou 455 crises de ausência em vídeo-eletroencefalograma de 43 pacientes. O estudo incluiu crianças e adultos. Durante a hiperventilação, os pacientes contavam as respirações em voz alta, e a interrupção da contagem ajudava a medir o comprometimento da consciência durante a crise. O estudo também mostrou que nem todo paciente com crises de ausência tem a epilepsia de ausência típica da infância: a síndrome só pôde ser classificada em 60% a 67% dos casos, conforme o critério usado, e parte dos pacientes tinha outras síndromes, como a epilepsia de ausência juvenil. Por isso a avaliação com o neurologista é importante, porque o tipo de epilepsia muda o tratamento e o prognóstico.
Tratamento: o que os estudos mostram
O principal ensaio clínico sobre o tema [2] comparou três medicamentos em 453 crianças: etossuximida, ácido valproico e lamotrigina. Após 16 semanas, a etossuximida e o ácido valproico controlaram as crises sem efeitos que exigissem a troca em proporções parecidas (53% e 58%), bem acima da lamotrigina (29%). A diferença estava na atenção: problemas de atenção foram mais frequentes com o ácido valproico (49%) do que com a etossuximida (33%).
O acompanhamento de 12 meses, publicado na Epilepsia [10], trouxe um dado honesto: só 37% das crianças seguiam sem falha de tratamento com o primeiro remédio após um ano. Ou seja, ajustes e trocas são comuns e não significam que a criança não vai melhorar. Os autores concluíram que a etossuximida é a melhor escolha inicial, conclusão repetida pelo guia prático [8] para crianças que têm apenas crises de ausência.
Há ainda uma razão adicional para cautela com o ácido valproico em meninas: o risco para uma futura gestação [8]. Num grande registro internacional publicado na The Lancet Neurology [11], as malformações graves ocorreram em 10,3% das gestações expostas ao valproato, contra 2,9% com lamotrigina e 2,8% com levetiracetam. A escolha do medicamento, a forma de usar e a duração do tratamento são sempre decididas pelo médico, conforme cada criança.
Qual é o prognóstico
Na maioria das crianças, as crises param com o tempo. Um estudo holandês publicado na Epilepsy Research [12] acompanhou 47 crianças por 12 a 17 anos: só 7% ainda tinham crises no fim do acompanhamento, e 13% chegaram a ter crises tônico-clônicas em algum momento.
Mas “benigna” não quer dizer “sem consequências”. Um estudo canadense de longo prazo, publicado na Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine [13], encontrou remissão em 57% dos pacientes e, ao comparar com jovens com outra doença crônica, mais dificuldades escolares, pessoais e de comportamento no grupo com epilepsia de ausência, principalmente entre os que não entraram em remissão. Os autores chamaram a condição de “às vezes, um lobo em pele de cordeiro”. Acompanhar o desempenho escolar, a atenção e a vida social faz parte do tratamento.
Cuidados no dia a dia
- Água sempre com supervisão: uma metanálise publicada na Neurology [14] estimou que, em pessoas com epilepsia em geral, o risco de morte por afogamento é de 15 a 19 vezes maior que na população geral. Natação e banho de banheira, sempre com um adulto atento e próximo
- Altura e bicicleta: capacete e cuidado redobrado enquanto as crises não estiverem controladas
- Sono regular: na prática clínica, noites mal dormidas costumam ser apontadas como gatilho de crises
- Escola informada: o professor precisa saber o que é a crise, para não confundir com desinteresse e para ajudar a criança a recuperar o que perdeu da explicação
- Regularidade do remédio, quando indicado, sem suspender por conta própria
- Diário de crises e vídeos para levar às consultas
Procure atendimento de urgência se a criança tiver uma crise com abalos no corpo inteiro que dure mais de cinco minutos, crises seguidas sem recuperação completa entre elas, ou um estado prolongado de confusão ou de “desligamento”.
Leia também:
- Epilepsia infantil: tipos de crise e o que todo pai precisa saber
- Sinais de alerta: ausências, tiques e outros comportamentos
- Mitos sobre convulsão: o que não fazer durante uma crise
- TDAH desatento: o tipo que passa despercebido
- Espasmos ao adormecer: normal ou epilepsia?
Aviso: Dr. Jayme Alves de Souza Neto é médico (CRM-RJ 52-129178-5), com pós-graduação em Neurologia Pediátrica e em Transtornos do Neurodesenvolvimento, e certificação internacional em autismo pela IBCCES. NÃO ESPECIALISTA — sem Registro de Qualificação de Especialista (RQE) em neuropediatria. Este conteúdo é informativo e educativo, não substitui consulta, diagnóstico ou tratamento médico. Diante de qualquer preocupação com o comportamento ou desenvolvimento do seu filho, procure o pediatra.
Referências bibliográficas
[1] Kessler SK, Shinnar S, Cnaan A, et al. Pretreatment seizure semiology in childhood absence epilepsy. Neurology. 2017;89(7):673-679. doi: 10.1212/WNL.0000000000004226.
[2] Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S, et al. Ethosuximide, valproic acid, and lamotrigine in childhood absence epilepsy. New England Journal of Medicine. 2010;362(9):790-799. doi: 10.1056/NEJMoa0902014.
[3] Hirsch E, French J, Scheffer IE, et al. ILAE definition of the idiopathic generalized epilepsy syndromes: position statement by the ILAE Task Force on Nosology and Definitions. Epilepsia. 2022;63(6):1475-1499. doi: 10.1111/epi.17236.
[4] Montenegro MA, Sattar S, Nespeca M, Valente K. Childhood absence epilepsy with coexisting centrotemporal spikes: frequency, electroclinical course and prognosis. Epilepsy & Behavior. 2026;184:111202. doi: 10.1016/j.yebeh.2026.111202.
[5] Rao CK, Kuperman R. A review of hyperventilation activation in diagnosis and management of childhood absence epilepsy. Journal of Child Neurology. 2024;39(11-12):425-432. doi: 10.1177/08830738241273347.
[6] Masur D, Shinnar S, Cnaan A, et al. Pretreatment cognitive deficits and treatment effects on attention in childhood absence epilepsy. Neurology. 2013;81(18):1572-1580. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a9f3ca.
[7] Vanderwiel SL, Jones B, Nickels KC, et al. Risk of ADHD in children with childhood absence epilepsy versus controls: a population-based study. Epilepsy & Behavior. 2024;161:110143. doi: 10.1016/j.yebeh.2024.110143.
[8] Kessler SK, McGinnis E. A practical guide to treatment of childhood absence epilepsy. Paediatric Drugs. 2019;21(1):15-24. doi: 10.1007/s40272-019-00325-x.
[9] Guilhoto LMFF, Manreza MLG, Yacubian EMT. Syndromic classification of patients with typical absence seizures. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2003;61(3A):580-587. doi: 10.1590/S0004-282X2003000400010.
[10] Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S, et al. Ethosuximide, valproic acid, and lamotrigine in childhood absence epilepsy: initial monotherapy outcomes at 12 months. Epilepsia. 2013;54(1):141-155. doi: 10.1111/epi.12028.
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[14] Bell GS, Gaitatzis A, Bell CL, et al. Drowning in people with epilepsy: how great is the risk? Neurology. 2008;71(8):578-582. doi: 10.1212/01.wnl.0000323813.36193.4d.